Acidosis

অনেকদিন পড়াশুনা হয় না, বৃষ্টিমুখর ছুটির দিনে তাই আবার চলে এলাম। আজ পড়বো Acidosis!

> Acidosis কি?

রক্তে এসিডের পরিমাণ বাড়লে অর্থাৎ H+ বাড়লে তাকে এসিডোসিস বলে। আর আমরা জানি H+ বাড়লে pH কমে, কারণ pH is the inverse logarithm of H+ concentration. রক্তের স্বাভাবিক pH 7.4, তাহলে বলতে পারি রক্তের pH 7.4 এর কম হলেই তাকে এসিডোসিস বলে।

> Acidosis মূলত দু প্রকার

1. Metabolic Acidosis
2. Respiratory Acidosis

Metabolic Acidosis:

বিভিন্ন মেটাবলিক কারণ বা রোগ ব্যাধিতে বেশি বেশি এসিড তৈরি হয় (কার্বনিক এসিড বাদে অন্যান্য অর্গানিক এসিড), অথবা কিডনি দিয়ে প্রসাবের সাথে এসিড কম কম বের হয়। এসিড বেশি বেশি তৈরি হলেও ঝামেলা ছিল না, যে বাফার সিস্টেমগুলোর এসিড বাড়লে কমানোর কথা - তাদের পরিমাণ গেছে কমে, বা এত বেশি এসিড তৈরি হচ্ছে যা কমানো বাফার সিস্টেমের সাধ্যের বাইরে।

এই বাফার সিস্টেম মূলত দুই প্রকার:

 ১। ব্লাড বাফার (অন্যতম বাইকার্বনেট বাফার), ২। টিস্যু বাফার।

Respiratory Acidosis:

ফুসফুস ঠিকমত গ্যাস বিনিময় করে CO2 ও O2 এর মধ্যে ব্যালেন্স করতে পারে না, ফলে CO2 বেড়ে গিয়ে pCO2 বেড়ে যায়।

>> আর একটা বিষয়। Metabolic Acidosis হলে তাকে নিয়ন্ত্রণে আনার মূল চেষ্টাটা করে Respiratory system। এটা অনেক তাড়াতাড়ি হয়।
>> Respiratory Acidosis হলে তাকে নিয়িন্ত্রণে আনে মূলত Metabolic system মেইনলি রেনাল সিস্টেম। এটা একটু ধীরে ধীরে হয়।

> এসিডোসিস কিভাবে হয়?

1. Metabolic Acidosis:

মেটাবলিজমের Redox বিক্রিয়ায় শরীরে জৈব এসিড তৈরি হয়। কিডনির কাজ এসিড সরানো, সে ব্যাটা হয়তো নিজেই অসুস্থ, তাই ঠিকঠাক কাজ করতে পারছে না, ফলে শরীরে এসিড জমে যাচ্ছে। অথবা কিছু কন্ডিশনে শরীরের এসিড তৈরি হওয়ার পরিমাণ গেছে বেড়ে। এই কন্ডিশনগুলোর কিছু যেমন- Diabetic ketoacidosis, lactic acidosis, renal tubular acidosis ইত্যাদি। অথবা এসিড বাড়লে যে HCO3 বাফারের সেটা কমানোর কথা ছিল - সে ব্যাটা নিজেই শরীর থেকে পালিয়েছে।

এই Metabolic Acidosis আবার দু প্রকার:

1. Normal anion gap
2. Increased anion gap

anion gap হল cations ও anions এর পার্থক্য। তা এর নাম তো cation gap ও হতে পারতো, তা না হয়ে anion gap কেন হল? কারণ metabolic acidosis এ মূল ঝামেলা এই anion গুলোই বাঁধায়।
আমরা যে সমীকরণটা দেখি সেটি হল measured cation ও measured anion  এর পার্থক্য, (Na+K) - (Cl+HCO3), যার normal level হল 12-16 meq/L

> এবার আসি, Normal anion gap Metabolic Acidosis কখন হয়?

খেয়াল করুন, anion গুলোর দিকে, দুই কালপ্রিট Cl ও HCO3 পাশাপাশি বসে আছে। আগেই কিন্তু বলেছি সব কিছুর মূল হোতা এই দুটোই।
- কোন কারণে Cl বেড়ে গেল, যেমন কেউ HCl এসিড বা NH4Cl খেয়ে ফেললো, তাহলে Cl বাড়বে, অর্থাৎ anion gap কমবে, তবুও acidosis হবে!
- অথবা diarrhoea বা small bowel fistula তে HCO3 লস হয়। আবার Renal tubular acidosis এ renal tubule থেকে HCO3 লস হয়, অর্থাৎ বাফার লস হয় এবং anion gap বেড়ে acidosis হবে।

কিন্তু স্বাভাবিক অংকের নিয়মে হিসাব করলে প্রথম ঘটনাতে anion gap কমে, আর পরেরটাতে বাড়ে; তাহলে এর নাম normal anion gap কেন? এর কারণ হল, এরা একে অপরের জিগরি দোস্ত, একজনের প্রক্সি আর একজন দিয়ে দেয়! Cl বাড়লে automatically কিডনি দিয়ে HCO3 বেড় হয়ে কমে যায়। আবার renal tubular acidosis এ HCO3 বেশি বেশি বের হলে Cl secretion কমে যায়। ফলে Cl ও HCO3 এর মোট পরিমাণে একটা সাম্যাবস্থা থাকে এবং anion gap ও নর্মাল হয়ে যায়, আর একারণেই একে normal anion gap metabolic acidosis বলে।

তাহলে normal anion gap এর cause গুলো হল:

- infusion of exogenous inorganic acid (HCL, NH4Cl)
- Gastrointestional HCO3 loss (Diarrhoea, fistula)
- renal HCO3 loss (renal tubular acidosis)

> এবার আসি, increased anion gap Metabolic Acidosis কখন হয়?

anion gap বাড়লো কেন? পরিচিত হলে প্রক্সি দেওয়া যায়, কিন্তু অপরিচিত হলে প্রক্সি দিবে কিভাবে? তার মানে হল, এখানে এমন অপরিচিত কিছু এসিড বাড়ে যাদেরকে ব্যালেন্স করার মত কেউ নাই। সেই অপরিচিত বা unmeasured anion গুলো হল ketones, lactate, salicylate, formate, glycolate, oxalate, sulphate, phosphate, ইত্যাদি।

তাহলে increased anion gap এর cause গুলো হল:

- Diabetic ketoacidosis (ketones)
- Lactic acidosis (lactate)
- Aspirin poisoning ( salicylate)
- Methanol poisoning (formate)
- Ethanol poisoning (glycolate)
- renal disease resulting increase of organic acid

2. Respiratory Acidosis

যখন Type 2 respiratory failure হয় তখন ফুসফুস শরীরে তৈরি হওয়া CO2 ঠিকভাবে বাইরে বের করতে পারে না, আর এতে pCO2 যায় বেড়ে।

Type 2 respiratory failure হতে পারে:

- acute severe asthma
- acute exacerbation of COPD
- acute upper airway obstruction
- acute paralysis of respiratory muscles
- acute intake of narcotic drugs causing respiratory depression
- long lasting Ankylosing spondylitis, Kyphoscoliosis, muscular dystrophy

> Acidosis এর সাধারণ লক্ষণ?

- ক্লান্তি, বমি বমি ভাব, বমি করা।
- তীব্র এসিডোসিস এ ফ্লুইড ভল্যুম কমে যায়, ফলে শকের ফিচারগুলো দেখা দিতে পারে।
- আর আগেই যেহেতু পড়েছি Metabolic Acidosis এ  Respiratory Compensation হয়, সেহেতু অতিরিক্ত এসিড Respiratory Centre কে স্টিমুলেট করে Respiratory Rate বাড়াবে অর্থাৎ hyperpnoea করবে, ফলে রোগী দ্রুত শ্বাস নিবে। অনেক সময় শ্বাসের দ্রুততার সাথে গভীরতাও বাড়তে পারে, হতে পারে Kussmaul Respiration
- অতিরিক্ত এসিড myocardial contraction বাড়িয়ে দিতে পারে, হতে পারে Heart failure বা vasoconstriction করে MI

> Acidosis ডায়াগনোসিস?

১.এর জন্য মূলত ABG বা Arterial blood gas analysis করা হয়। এটা দিয়ে আমরা রক্তের H+, pH, pCO2 ও HCO3 লেভেল দেখতে পারি, পাশাপাশি S. electrolyte ও করতে পারি।

২.Metabolic বা Respiratory যেটাই হোক না কেন, Acidosis হলেই H+ concentration বাড়বে (>40 nmol/L)  অর্থাৎ pH কমবে (<7.4)

৩.এখন Metabolic Acidosis এ anion gap সমীকরণে এ HCO3 কমবে (<24mmol/L),  সাথে Respiratory compensation হিসেবে রক্ত থেকে CO2 বের হয়ে pCO2 ও কমবে (<5.33 kPa)। অর্থাৎ HCO3 ও pCO2 দুটোই কমবে।

৪.অন্যদিকে Respiratory acidosis এ রক্তে CO2 জমে গিয়ে pCO2 বাড়বে (>5.33 kPa), সাথে metabolic compensation হিসেবে কিডনি দিয়ে অনেক কম HCO3 বের হবে ফলে রক্তে HCO3 ও বাড়বে (>24mmol/L)। অর্থাৎ pCO2 ও HCO3 দুটোই বাড়বে।

৫.এগুলোর পাশাপাশি Hyperchloraemic acidosis যেমন HCl এসিড ingestion এ S. electrolyte এ Cl বেশি থাকবে। তা ছাড়া special situation গুলোতে ketones বা lactate বা formate বা glycolate ইত্যাদি বেশি পাওয়া যাবে।

> চিকিৎসা?

- প্রথমত যে রোগের কারণে এসিডোসিস হল, সেই রোগটাকে ধরে সেটির চিকিৎসা করা। যেমন Diarrhoea বা Fistula হলে সেগুলোর চিকিৎসা করে HCO3 লস কমানো।
- এসিডোসিস এর ফলে যে hypovolumic shock হচ্ছে, ফ্লুইড দিয়ে সেই শক কারেক্ট করা।
- রেনাল ফেইলিউর এর কারণে এসিডোসিস হলে, dialysis করা।
- Diabetes থেকে হলে তাকে কন্ট্রোল করা, ইনসুলিন দেওয়া।
- অতিরিক্ত এসিডকে নিউট্রালাইজ করার জন্য HCO3 ইনফিউশন দেওয়া। এটি মূলত renal tubular acidosis এ লস হওয়া HCO3 ঘাটতি পূরণে ব্যবহার করা হয়। তবে খুব সাবধান! কেয়ারফুল মনিটরিং করতে হবে, অন্যথায় HCO3 ব্যাটা K ও Ca এর সাথে বাইন্ড করে hypokalemia ও hypocalcaemia করতে পারে!
বাচ্চাদের ক্ষেত্রে HCO3 ব্যবহারে সতর্ক থাকতে হবে, কারণ যদি ventilation না থাকে তবে HCO3 পানির সাথে বিক্রিয়া করে আরও CO2 তৈরী হবে এবং এই অতিরিক্ত CO2 বের হতে না পেরে intracellular acidosis করবে অর্থাৎ অবস্থা আরও খারাপ হবে। এ কারণে perinatal asphyxia তে NaHCO3 দেওয়া হয়না। যদি ventilation ঠিক থাকে তাহলে অতিরিক্ত CO2 respiration সাথে সাথে বের হয়ে যাবে।
- রেসপিরেটরি এসিডোসিসে অল্প মাত্রার অক্সিজেন দেওয়া (বেশি মাত্রায় দেওয়া যাবে না, কারণ incresed pCO2 respiratory centre কে stimulate করতে পারছে না, resistant. তাই একমাত্র ন্যাচারাল স্টিমুলাস হল hypoxia)। আর্টিফিশিয়াল ভেনটিলেশন এর ব্যবস্থা করা।
- আর একটা কথা মনে রাখতে হবে। যখন এসিডোসিস হয়, তখন অতিরিক্ত H+ ECF থেকে ICF এ চলে যায়, বিনিময়ে ICF থেকে K চলে আসে ECF, ফলে হয় Hyperkalemia. তাই শুধু Acidosis ডায়াগনোসিস করে বসে থাকলে চলবে না, সাথে Hyperkalemia হল কিনা সেটা দেখার জন্য S. electrolyte ও করতে হবে। আর যদি হয়ই  সেক্ষেত্রে Diuretics ব্যবহার করা যেতে পারে যা acid ও excess K দুটোকেই কিডনি দিয়ে বের করে দিবে।

একটুখানি পড়তে পড়তে অনেক কিছু পড়ে ফেললাম। বিষয়টা জটিল, চেষ্টা করেছি যতটুকু সহজ করা যায়। লেখায় ভুলত্রুটি থাকলে জানাবেন। ধন্যবাদ। :-)